2024年2月2日，IARC（国际癌症研究机构）最新发布的数据显示，在2022年，肺癌新发病例高达248.1万例，占全球癌症新增病例的12.4%。

这也是肺癌在2020年被乳腺癌超越后，再次成为全球第一大癌症。同时，肺癌也是最“致命”的癌症。在2022年，它一共造成181.7万人死亡，占所有癌症死亡病例的18.7%，在所有恶性肿瘤死亡顺位中排第1位。

那么

得了肺癌

在科技发展取得巨大进步的今天

究竟可以活多久呢

真的就直接被判“死刑”吗？

如果发现肺癌的时候已经是晚期了，还能活多久呢？

在上世纪90年代，化疗是人类抗击肿瘤的唯一手段。尽管第三代化疗药物：多西他赛、紫杉醇、吉西他滨等在临床上得到了广泛使用，但是晚期肺癌患者的平均总生存时间只有8—12个月（不针对个别案例）。

到了2005年，第一个靶向药物“易瑞沙”上市，肺癌的治疗开始进入精准治疗的时代，化疗逐步退居二线。

2015年，PD-1/PDL-1面世，肺癌的治疗开始进入免疫时代，它的机理是通过激活或增强免疫系统功能，帮助识别和消灭癌细胞。

至此，化疗、靶向治疗、免疫治疗开始成为晚期肺癌患者抗击肿瘤的三大武器。那么，在医疗快速的发展下，得了晚期肺癌，究竟可以活多久？除了确诊时候的肿瘤分期，肺癌患者的生存时间还取决于患者的基因分型，在此做常见分型的简单介绍。

注：中国非小细胞患者中，常见的驱动基因包括EGFR、KRAS、ALK、HER2、RET、BRAF等，其中EGFR突变占比50.3%；在不吸烟的肺腺癌患者中，EGFR突变率较高，占比74.5%。

EGFR（表皮生长因子受体）突变，是第一个被确认的肺癌驱动基因，常见于非小细胞肺癌，尤其是腺癌，突变导致EGFR持续激活，促进癌细胞生长。“易瑞沙”也是第一个肺癌治疗领域的靶向药物。随着它在临床上的应用，以及耐药基因的发现，第三代药物如奥西替尼、阿美替尼、伏美替尼都已广泛应用于临床。至此，EGFR突变型肺癌患者的总生存时间大大延长。

ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因融合是第二个被确认的肺癌驱动基因，其功能是参与细胞信号传导。ALK基因重排多见于非小细胞肺癌，尤其是年轻非吸烟患者，导致ALK蛋白异常激活。在EGFR靶向药物成功研发的基础上，以ALK为靶点的小分子药物快速上市，从第一代ALK抑制剂克唑替尼，第二代阿来替尼、色瑞替尼的问世，到目前第三代ALK抑制剂劳拉替尼已经上市，短短十年时间，ALK靶向药物的研发，已经经历了三代，相比以往其他领域新药研发到进入临床的时间，这是一个快速发展的时代。现有的临床研究显示，ALK阳性的晚期肺癌患者平均生存期预计超过10年！真正做到了将晚期肺癌患者向慢性疾病管理转化（上文提到的病例就是该基因分型）。

对于EGFR/ALK基因阴性的肺癌患者，有相当一部分可能出现PD-L1（程序性死亡配体-1）阳性表达。PD-L1是一种免疫检查点蛋白，通过与免疫细胞（如T细胞）上的PD-1（程序性死亡受体-1）结合，抑制免疫细胞的活性，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。PD-L1阳性意味着肿瘤细胞可能通过PD-1/PD-L1通路抑制免疫反应，从而逃避免疫系统的清除。PD-L1表达水平越高，提示接受免疫治疗的效果可能更好。自2015年免疫治疗开始真正进入临床应用以来，免疫疗法逐步在各个瘤种中显示出卓越的成效，已成为肿瘤内科最有潜力的疗法。这使得为未来晚期肿瘤转向慢性疾病管理，带来了新希望。

如若没有发现阳性驱动基因，也没有PD-L1阳性表达，是否除了化疗，我们就束手无策了？不，在医疗快速发展的大时代之下，我们发现，联合治疗比单打独斗的效果是要好的。化疗联合抗血管生成药物，化疗联合免疫治疗等，这些联合疗法的使用，都使得晚期肺癌患者获得了巨大的生存获益。未来，科学家在和时间赛跑，不断地研发新的治疗药物。肺癌患者，也应该和自己赛跑，听从科学，增强信心，在医疗指引下，战胜病魔！